23 марта 2018 года состоялось совместное заседание Белорусского общественного медицинского объединения «Эндокринология и метаболизм» и Белорусского общества неврологов. На заседании присутствовало более 100 врачей эндокринологов, неврологов, общей практики и терапевтов.
Тема заседания была посвящена вопросам неврологических осложнений у пациентов с сахарным диабетом.
Заседание открыла председатель БОМО «Эндокринология и метаболизм» профессор Шепелькевич А.П., которая информировала собравшихся о включении БОМО «Эндокринология и метаболизм» в состав Европейского общества эндокринологов (ESE) в качестве официального партнера на территории Республики Беларусь.
Новый статус БОМО «Эндокринология и метаболизм» позволяет его членам принимать полноправное участие в деятельности Европейского общества эндокринологов, включая участие в выборах правления, формировании программ конференций, конгрессов, участие в указанных мероприятиях на специальных условиях, получение информации о последних событиях в Европейских странах, а также возможность представлять интересы членов БОМО «Эндокринология и метаболизм» в Брюсселе.
Далее согласно программе выступил председатель Белорусского общества неврологов, профессор Лихачев Сергей Алексеевич с докладом «Семиотика полиневропатии: современное состояние вопроса».
В ходе выступления профессор акцентировал внимание на дискуссионности определения диабетической невропатии, и подчеркнул, что диффузное повреждение периферических нервов различной этиологии является частым неврологическим заболеванием, приводящим к снижению трудоспособности и качества жизни. При установлении диагноза полиневропатии исходно необходимо установить этиологию заболевания, с учетом наиболее частых причин: наследственные, аутоиммунные, метаболические, токсические, инфекционные и ряд других.
Далее диагностика полиневропатий базируется на выявлении клинических позитивных и негативных неврологических симптомов, которые могут затрагивать моторную, сенсорную, сенсо-моторную и вегетативную сферы. Наиболее частой соматической причиной развития полиневропатии является сахарный диабет. Для экспресс-диагностики диабетической полиневропатии используют стандартизированные опросники и шкалы.
Также при неврологическом осмотре пациента важна проверка чувствительности различных модальностей. В специализированных центрах в диагностике полиневропатий могут использоваться тепловизионные камеры, которые позволяют выявить вегетативные расстройства периферических отделов конечностей.
В ходе проведения дифференциальной диагностики полиневропатий успешно используется визуализация стволов периферических нервов с помощью ультразвука. УЗИ нервных стволов является доступной, безопасной и легко воспроизводимой методикой, которая занимает все большее место в работе врача-невролога. По результатам УЗИ можно оценить качественные и количественные характеристики периферических нервов, установить локализацию повреждения при туннельных синдромах.
Значимое место в диагностике полиневропатий также занимает электронейромиография, которая позволяет отличить аксональный и демиелинизирующий тип повреждения нерва.
Выступление профессора Лихачева Сергея Алексеевича вызвало активную дискуссию в аудитории в отношении методов диагностики и дифференциальной диагностики полиневропатий в реальной клинической практике.
В ходе выступления профессор Мохорт Татьяна Вячеславовна представила данные о связи сосудистых осложнений сахарного диабета (СД) и состояния головного мозга с позиций оценки когнитивной функции. Несмотря на то, что связь нарушений функции мозга при СД известна с начала прошлого века, не существует единых критериев для верификации диабетической энцефалопатии.
Тем не менее, связь СД с увеличением распространенности инфарктов мозга во всех возрастных и установлена обратная корреляция между когнитивными функциями и плотностью белого вещества мозга, атрофией мозга и наличием очагов в веществе мозга, ассоциированная с уровнем HbA1 и длительностью СД по результатам магнито-резонансной томографии не вызывает сомнений. С позиций оценки функциональных нарушений мозга доказано, что при СД риск деменции в среднем в 1,6 -2,5 раз выше, сосудистой деменции в 2,0-2,6 раз выше, болезни Альцгеймера в 1,5 раза выше, чем в общей популяции.
Были приведены данные, обосновывающие вовлечение в патологический процесс при СД, базирующиеся на понимании роли глюкозы и инсулина в регуляции функции мозга и рассмотрены различные патогенетические составляющие когнитивного дефицита (гипергликемия с последующими метаболическими нарушениями, клеточные и сосудистые изменения, активация процессов оксидативного стресса, снижение продукции нейротрофических факторов мозга, активация продукции маркеров воспаления и церамидов).
Отмечена связь СД с развитием инсулинорезистетности и болезни Альцгеймера, которая основана на общности патогенеза — отложение амилоидных депозитов в островках поджелудочной железы мозге, что позволяет некоторым автором выделять СД 3 типа – ассоциированный с болезнью Альцгеймера. Особое внимание было уделено негативному влиянию гипогликемических эпизодов на состояние мозга.
Для понимания сложности критериев диагностики и оценки динамики когнитивных нарушений были проанализированы тесты различной степени сложности (тест рисования часов, тест 5 слов, краткая шкала MMSE, МоСА, Digit Symbol Substitution Test DSST (ранее стандартизованные тесты DANTES ), Stroop effect), RAVLT ).
В завершение были рассмотрены потенциальные действия по обеспечению сохранности когнитивной функции, включающие: компенсацию углеводного обмена с поддержанием максимальной нормогликемии без гипогликемий, нормализацию массы тела, депривацию курения и алкоголя, умственные тренировки – «фитнесс для мозга», музыкотерапию, физическую активность, нормализацию артериального давления и профиля липидов, использование антиоксидантов и нейроцитопротекторов.
В выступлении профессор Шепелькевич Алла Петровна изложила позицию эндокринолога в отношении диагностики, профилактики и лечения диабетической полиневропатии. Профессор акцентировала внимание на том факте, что ДП представляет собой гетерогенную группу нарушений различных отделов нервной системы, проявляющихся разнообразной клинической симптоматикой и обосновала важность раннего выявления ДП, тем что:
- ДН является диагнозом исключения, невропатии другой этиологии требуют специфического лечения;
- симптоматическая терапия ДП обширна;
- 50% ДНП протекает бессимптомно, что повышает риск повреждения стопы в отсутствие профилактики.
Согласно определению ДП — комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате сахарного диабета.
Среди наиболее важных аспектов – это дифференциальная диагностика ДН, исключение других причин повреждения периферических нервов: токсическая (алкоголь), химиотерапия, дефицит витамина В12, гипотиреоз, заболевания почек, онкологическая патология (миелома, бронхогенная карцинома), инфекции (ВИЧ), хроническая демиелининизирующая невропатия, наследственные невропатии и васкулиты.
В клинической практике скрининг ДП целесообразно проводить лечащим врачом (эндокринолог, терапевт участковый /врач общей практики) у:
- пациентов с СД 1 типа через 3 года после постановки диагноза;
- пациентов с СД 2 типа с момента постановки диагноза;
- с оценкой симптомов ДНП по шкале бальной оценки.
Для выявления сенсорной формы ДП проводится оценка различных видов чувствительности. Электронейромиография показана при неэффективности стандартной терапии ДНП в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии.
Профессор выделила следующие принципы профилактики и лечения ДП:
- Устранение факторов риска: отказ от курения, употребления алкоголя; обучение в «Школе диабета» навыкам ухода за стопами и подбору соответствующей обуви; многофакторная коррекция метаболических параметров (масса тела, гликемия, НвА1с, АД, липиды) с достижением целевых значений.
- Назначение лекарственных средств, снижающих оксидативный стресс: тиоктовая кислота курсом 1 раз в год внутрь: 21 день -1200 мг в сут, далее 1,5-2 месяца по 600 мг/сут ежедневно; депротеинизированный гемодериват (гемодиализат) крови телят; для лечения болевой формы ДП: антидепрессанты: флуоксетин, пароксетин, эсциталопрам; противосудорожные: карбамазепин, прегабалин, габапентин;опиоиды: трамадол.
В заключении профессор еще раз акцентировала внимание на факторы риска ДП и необходимость регулярного осмотра нижних конечностей пациента лечащим врачом, приведя цитату известного французского специалиста в области обучения профессора Жана-Филиппа Ассаля «Здороваться с пациентом с диабетом нужно за руку, а прощаться – за ногу!».
В выступлении заведующей кафедрой неврологии УО «Гомельский государственный медицинский университет», доцента Усовой Натальи Николаевны прозвучала позиция невролога в отношении диабетической полиневропатии. Наталья Николаевна акцентировала внимание на широкой вариации частоты выявления диабетической полиневропатии (ДП) по данным различных авторов (от 10 до 90%). В отношении патогенеза ДП отмечено, что повреждение нервов идет двумя основными путями — аксональная дегенерация и сегментарная демиелинизация.
В последние годы доказаны такие патогенетические факторы повреждения нервной системы как апоптоз и снижение доставки ростовых факторов – NGF, NT3, IGFI/II, VEGF.
Наиболее распространенной формой ДП является дистальная симметричная полиневропатия, которая наблюдается у 30% пациентов с СД 1 типа и от 36 до 40% — с СД 2-го типа. При данной форме ДП сенсорные симптомы более выражены, чем двигательные и часто сопровождаются невропатическими болями. Нарушается поверхностная и глубокая чувствительность. При этом выделяют 2 формы дистальной симметричной полиневропатии – с повреждением тонких волокон (small-fibers) и толстых волокон (large-fibers).
ДП тонких волокон (small-fibers) сопровождается преимущественным повреждением тонкомиелированных Aδ и немиелинированных C волокон. Заболевание манифестируется болями, жжением, гипералгезией, дизестезией и аллодинией, при прогрессировании процесс происходит гибель чувствительных волокон и возникает онемение и гипальгезия. При этом мышечная сила и глубокие рефлексы могут сохраняться. У пациентов велик риск изъязвлений стопы, последующей гангрены и ампутаций.
При ДП толстых волокон (large-fibers) превалирует патологический процесс в больших миелиновых волокнах Aα, отвечающих за проведения глубокой чувствительности и моторную функцию. Характерна сенситивная атаксия, слабость дистальных мышц рук, нарушение мелкой моторики, снижение глубоких рефлексов. Нарушается проприоцептивная и вибрационная чувствительность. Пациенты с данной формой ДП имеют повышенный риск падений, переломов и развития нейроартропатии Шарко.
Автономная ДП достоверно ассоциируется с увеличением риска инфаркта миокарда.
Симметричная проксимальная моторная невропатия имеет атипичную для ДП клиническую картину с развитием болей и проксимальных вялых парезов нижних конечностей.
Сопутствующая хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия у пациентов с СД встречается в 11 раз чаще.
Для диагностики ДП используются специальные шкалы и опросники. Диагноз подтверждается с помощью ЭНМГ, конфокальной микроскопии роговицы, биопсии кожи.
Основные терапевтически подходы ДП включает следующие направления:
- воздействие на патогенетические механизмы (коррекция гликемии, нейрометаболическая терапия — Келтикан, Актовегин, Альфа-липоевая кислота, Бенфотиамин; новые направления терапии — ингибиторы АПФ и протеинкиназы С, С-пептид;
- симптоматическая терапия: лечение нейропатической боли — ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, трициклические антидепрессанты, противоболевые антиконвульсанты;
- профилактика прогрессирования и лечение осложнений.
